普林斯顿的研究发现蠕虫如何病原体的知识传承给后代
当人们看到自己的孩子要吃掉他们不该的东西，我们可以简单地告诉他们，“不要吃。它会让你生病。”那些谁听这个建议都不能幸免学习这一经验为自己的惨痛经历。而其他动物不能坐在自己的后代下来了很好的交谈到，这并不意味着他们不能指示潜在危害他们的后代。
例如，微观蛔虫 秀丽隐杆线虫 对细菌如饲料 铜绿假单胞菌。然而，某些环境条件可能会导致 页。铜绿假单胞菌 以这样的方式改变，它变得致病性 - 也就是说，它是厌恶吃虫子。在2019年，研究人员在 墨菲实验室 表明，当蠕虫母亲生病所作 页。铜绿假单胞菌，他们学会避免细菌。不仅如此，但他们的后代，一路 到他们的玄孙，在某种程度上也知道，以避免细菌。四代后，虽然，跨代的回避行为消失，让蠕虫返回再次对细菌为食。
雷切尔卡列茨基，丽贝卡·摩尔，科琳·墨菲和他们的同事发现，一种小RNA称为P11，病原发 页。铜绿假单胞菌 细菌，原因 C。线虫 蠕虫避免细菌和还负责在蠕虫的后代这种回避行为隔代遗传。
C。线虫 已如此深入的研究，我们不仅知道身份在其身体的每一个细胞（例如，神经，肌肉细胞，肠细胞等），也可在其胚胎发育过程中出现的顺序。尽管如此，蠕虫仍然设法给我们复杂的行为，如隔代回避惊喜。是什么原因导致这种行为？由墨菲实验室的前期工作表明，其他类型的致病菌并没有引起后代回避行为，表明行为是特定于致病 页。铜绿假单胞菌。此外，研究人员发现，避免致病 页。铜绿假单胞菌 由一个特定的蠕虫的神经元控制。但对这种现象的几个问题依然存在，让球队继续调查。
“我们想知道虫子是如何知道他们吃细菌的同源”之说 科琳·墨菲，分子生物学教授和综合基因组（LSI）的路易斯 - 西格莱尔研究所等的高级作者 纸 详细介绍了小组的调查结果在Nature杂志上。
为了探讨这一问题，二墨菲实验室的研究人员 - 副研究学者 雷切尔卡列茨基 和研究生 丽贝卡·摩尔 - 用无害的细菌送入蠕虫已被掺入来自致病分离不同的材料 页。铜绿假单胞菌。这些材料包括参与细菌的代谢过程的物质，以及细菌的遗传物质。后者由三个类分子的：DNA，其可以被认为包含所有生物体需要向生存的蛋白配方食谱;信使RNA，这是个人的食谱被读出到构建蛋白质的复印件;和小RNA，其不编码蛋白质，而是通过促进信使RNA的破坏细胞执行监管职能，经常。
“而不是从代谢产物的一个信号，即细菌产生，因为我们原先预期，我们发现，蠕虫‘读’小RNA，细菌制造，特别是小RNA与细菌的致病状态相关，”墨菲说。事实上，研究人员发现，遗传回避行为，需要一个特定的细菌小RNA，称为P11。
“细菌的工作，杰夫在VRLA zemer吉泰实验室 根本是为证明该键小RNA是P11的关键，”墨菲说。 吉泰是普林斯顿生物学的埃德温·康克林授予教授。
“在P11的小RNA本身甚至没有蠕虫病 - 只是检测P11的存在就足以使蠕虫避免细菌，并将其传递到四代的后代，”墨菲补充。
卡列茨基，摩尔和他们的同事们发现，一旦蠕虫吃了细菌，P11是吸收和肠道蠕虫处理，那么它发现它的方式进入该蠕虫的卵子和精子。 （C。线虫 母亲是雌雄同体，所以它们具有两种类型的从那里生殖细胞并可自受精。）的，P11被输送至神经元，在母亲，在那里它会导致其编码称为macoilin蛋白蠕虫信使RNA的破坏控制回避行为。信使RNA防止丢失制造该蛋白质的，而这又导致蜗杆以避免致病细菌。 P11在蠕虫的生殖细胞存在也保证了它是提供给蠕虫的后代。
“据我们所知，这是第一个例子中发现的动物宿主‘阅读’病原体的小RNA和不断发展，帮助它保持健康的响应，一种新生的适应性免疫系统的反应，”墨菲说。
“仅存在这样的种间经由小RNA，和响应于小RNA自适应跨代行为变化甚至更少的实例分子通信的几个例子，说：”朱莉claycomb，在小RNA生物学加拿大研究椅子在大学多伦多，谁没有参与这项工作。
“这项研究确立了很高的标准理解的分子机制，管理等现象，并打开调查的前进一个新的领域，补充说：” claycomb。
"C。线虫 解释细菌非编码RNA学会避免致病,。。。“雷切尔卡列茨基，丽贝卡小号摩尔，杰弗里·d VRLA，枪[R帕森斯，zemer吉泰和科琳牛逼墨菲，被刊登在9月9日发行的Nature杂志上（DOI：10.1038 / s41586-020-2699 -5）这项工作是由先锋奖支持（NIGMS dp1gm119167），用于医学研究的基础格伦（gmfr cnv1001899），以及霍华德休斯医学研究所 - 西蒙斯教授学者计划（awd1005048）到CTM; RSM和GDV被t32gm007388支持（ NIGMS），以及由先锋奖（dp1a1124669）ZG。